A diabeteses macula oedema (DME) a látáskárosodás vezető oka a diabete­ses populációban. DME okozta centrális látáskárosodás esetén a vaszkuláris endotheliális növekedési faktor ellenes (anti-VEGF) ágenseknek, a klinikailag progresszív, nem centrális látáskárosodás kezelésében a lézerkezelés­nek van kiemelt szerepe. Az utóbbi időben az érdeklődés a kombinációs te­rápiák felé fordult. Chauhan és munkatársai egy összefoglaló közleményben áttekintették a DME patogenezisét, továbbá jelenlegi és újonnan javasolt terápiás lehetőségeit.

A spontán bakteriális peritonitis az ascites spontán primer infekcióját je­lenti. Az ascitesszel kórházba kerülő máj-cirrhosisos betegek körében igen gyakori; előfordulása legalább 10%, de egyes irodalmi adatok 20%-ra is becsülik. Az esetek egyharmad részében a kórkép rendkívül alattomos, szinte tünetmentes. Kezelés nélkül mortalitása 90%, míg adekvát kezeléssel a halálozás 20%-ra csökkenthető. SBP kialakulása esetén a betegek várható egyéves túlélése 30–50%, kétéves túlélése 25–30%.

A transzglutamináz-2 enzimnek a coeliakia kialakulásában központi sze­repe van, így az enzim blokkolása ígéretes terápiás lehetőség. A direkt és specifikus, újgenerációs transzglutamináz-2-inhibitor ZED1227 az első nem diétás kezelés, mely humán klinikai vizsgálatban alkalmasnak bizonyult a gluténterhelés mellett bekövetkező nyálkahártya-károsodás megelőzésére.

Az írás a mindennapi higiénia és az egészséges bőr biztosításában alap­vető szerepet játszó barrier funkció fenntartását, valamint a fürdés bőr­gyógyászati aspektusait vizsgálja. Ezeknek a tényezőknek fontos szerep jut a csecsemőgondozásban és a különböző gyulladásos bőrbetegségekben szenvedők életében is.

Az eozinofil gastroenteritis (EGE) viszonylag ritka betegség, amelyet a gyomor-bél traktus eltérő mélységű eozinofil infiltrációja, ennek követ­keztében létrejövő krónikus gyulladás és heterogén gasztrointesztinális tünetegyüttes jellemez. A diagnózis a panaszok, a laboratóriumi leletek, a képalkotók és a szövettan eredménye alapján állítható fel. 

Az egyedfejlődés során kialakult ideghálózatok kb. 300 milliárd idegsejtje kémiai ingerületátvivő anyagok és elektromos impulzusok segítségével létesít kapcsolatot, „beszélget” egymással. Sérülékeny, számtalan külső hatásnak kitett hálózat ez. Az emberi magatartást, viselkedést nagymérték­ben befolyásolhatják különféle gyógyszerek, élvezeti szerek, a környezetet és az élelmiszereket szennyező anyagok, ipari mérgek. Toxikológiai cikk­sorozatunk első része a perifériás és a központi idegrendszert érő toxikus hatások formáit és pato-biokémiai mechanizmusait tekinti át.

Életmódunk miatt az alacsony magnéziumszint okozta problémákkal egyre gyakrabban kell számolnunk. A hipomagneziémia aluldiagnosztizált álla­pot, előfordulása kb. 2% az átlagpopulációban, a lappangó esetek aránya egyes betegcsoportokban akár 80% is lehet. A Mg anyagcseréjét a bél­ből történő felszívódás, a renális visszaszívódás és a csontbeli raktározás határozza meg. E folyamatok újabban megismert részletei magyaráznak több genetikai vagy farmakológiai eredetű, alacsony magnéziumszinttel járó állapotot. A megfelelő fiziológiás Mg-forrást biztosító étkezés annak általános pozitív hatása miatt is támogatandó. Hazánkban az ajánlott napi bevitel 375 mg. Túladagolástól főként krónikus veseelégtelenségben kell tartani. A cikkben a Mg fiziológiás és egyes kórfolyamatokban betöltött szerepét ismertetjük.

A gyomor-bél rendszer mikrobiomjának befolyása a fiziológiai funkciókra olyan sokrétű, hogy a hatások feltérképezésének minden bizonnyal még csak az elején járunk.¹ A bélflóra szabályozó szerepe nemcsak az immunrendszer érésében és a bélfal permeabilitásának fenntartásában alapvető, hanem a központi idegrendszer fejlődéséhez is hozzájárul.^2,3 Sőt, mielőtt az utóbbira kitérnénk, meg kell említenünk, hogy számos tumorellenes szer kemoterápiás hatása nagymértékben a bélflóra közvetítésével történik.⁴ A mikrobiom közvetlen (humorális) kémiai hatásokkal befolyásolja a törzsdúcok, a thalamus, a hippocampus és az amygdala érését.^5,6 A bélbaktériumok közvetve (neurális úton) a n. vaguson keresztül is modulálják az agy működését.⁷

Két friss közlemény új megvilágításba helyezte azt a kérdést, hogyan károsítja az Alzheimer-kórban az agyi parenchimában plakkokban lerakódó béta amiloid peptid a vér-agy gát, illetve a vér-likvor gát sejtjeit. Felvetődött a jövőbeli terápiás hasznosítás lehetősége is.

Két friss közlemény új megvilágításba helyezte azt a kérdést, hogyan károsítja az Alzheimer-kórban az agyi parenchimában plakkokban lerakódó béta amiloid peptid a vér-agy gát, illetve a vér-likvor gát sejtjeit. Felvetődött a jövőbeli terápiás hasznosítás lehetősége is.